Thema von Michael im Forum Depression ist heilbar?
Da ist es wieder. Kaum das ich die Augen öffne sitzt es auf mir und läßt sich nicht abschütteln. Warum auch, es ernährt sich von mir. Ich versuche mit mit ihm zu arrangieren, aber es fordert immer wieder seinen Tribut, macht mich Antriebsarm hilflos. Das ist nicht immer so, es gibt auch Tage da schläft es, aber nur um um mit ungebrochener Härte wieder zukehren. Also Raus in der Hoffnung, daß es ihm zu anstrengend ist mir zu folgen. MAnschmal klappt das auch und es zieht sich zurück ... was macht ihr gegen das Biest?
Depression ist gan körperlich und betrifft alle Bereiche, auch eine erhöhte Krankheitsanfälligkeit ... besonders zeigt sich das auf der Haut, da Nerven und Haut aus einem Keimblatt in der Embryonalentwicklung stammen.
Mit Verhaltenstherapie (VT) wird ein Spektrum von Methoden im Fachgebiet der Psychotherapie bezeichnet. Diesen ist trotz zahlreicher Unterschiede hinsichtlich theoretischer Annahmen und praktischer Methoden gemeinsam, dass sie das Modell der klassischen Konditionierung als zentral für die Abläufe in der menschlichen Psyche bewerten. Ein weiteres Merkmal verhaltenstherapeutischer Verfahren ist die Hilfe zur Selbsthilfe für den Patienten. Im Mittelpunkt steht, dem Patienten nach Einsicht in Ursachen und Entstehungsgeschichte seiner Probleme Methoden an die Hand zu geben, die ihn ermächtigen sollen, seine psychischen Beschwerden zu überwinden.
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Venlafaxin vermindert die Wiederaufnahme (re-uptake) von Serotonin und Noradrenalin in die präsynaptischen Vesikel an bestimmten Synapsen im Gehirn. Das dadurch vermehrte Angebot dieser Neurotransmitter im synaptischen Spalt soll die Linderung der depressiven Symptome bewirken.
Venlafaxin hemmt den Serotonin-Transporter mit etwa 30-facher Affinität im Vergleich zum Noradrenalin-Transporter und hemmt außerdem die Dopamin-Wiederaufnahme, wenn auch sehr schwach. In der Praxis bedeutet dies, dass Venlafaxin in niedrigen Dosierungen eher einem SSRI gleicht und seine noradrenerge Komponente erst ab höheren Dosierungen zum Tragen kommt.
Innerhalb der Gruppe der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer hat es also die größte Selektivität für Serotonin. Während Duloxetin eine 10-fach größere Selektivität für Serotonin im Verhältnis zu Noradrenalin zeigt, blockiert Milnacipran die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme etwa gleich stark.
Die absolute Bioverfügbarkeit von Venlafaxin liegt bei lediglich 40 % bis 45 %, was an der erheblichen Metabolisierung in der Leber liegt. Venlafaxin wird primär über das CYP2D6 zum aktiven Metaboliten O-Desmethylvenlafaxin metabolisiert, in weit geringerem Umfang über das CYP3A4 zum weniger aktiven Nebenmetaboliten N-Desmethylvenlafaxin. Die Ausscheidung erfolgt vor allem über die Nieren (renal). Die Halbwertszeiten betragen 5 Stunden für Venlafaxin und 11 Stunden für O-Desmethylvenlafaxin.
Die maximalen Plasmakonzentrationen von Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin werden bei rasch freisetzenden Tabletten oder Kapseln innerhalb von 2 bzw. 3 Stunden und bei verzögert freisetzenden (retardierten) Formen innerhalb von 5,5 bzw. 9 Stunden erreicht.
Cholecalciferol (Vitamin-D3) ist genau genommen kein Vitamin, sondern ein Prohormon (der Körper kann es im Gegensatz zu echten Vitaminen selbst bilden). Aus Cholecalciferol wird das Hormon Calcitriol gebildet. Calcitriol (auch Vitamin-D-Hormon genannt) wirkt dabei im Zusammenspiel mit Vitamin-D-Rezeptoren im Körper sehr viel breiter, als nur in Zusammenhang mit der bekannten Knochenbildung, u. a. eben auch in Bereichen, die unmittelbar Auswirkungen auf die Stimmungslage haben. Den Ergebnissen einer Studie der Universität Amsterdam zufolge ist der Vitamin-D-Gehalt im Blut bei Patienten mit Depressionen durchschnittlich 14 % niedriger als in der Kontrollgruppe.[40] Der Effekt einer Behandlung mit Vitamin D3 ist aber gering.[41]
Nebenwirkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Während der Behandlung können verschiedene unerwünschte Wirkungen auftreten. Diese hängen aufgrund der großen Unterschiede zwischen den Antidepressiva von der jeweiligen Substanz ab.
Beim Absetzen von einigen Antidepressiva können unter Umständen sowohl Reboundphänomene als auch Absetzerscheinungen auftreten.
Hinsichtlich der Anwendung von SSRI und SSNRI bei Kindern und Jugendlichen mit depressiven Störungen liegen aus Studien Hinweise für eine unter dieser Therapie erhöhte Suizidalität vor. Insbesondere das Risiko für suizidale Gedanken und feindselige, gegen die eigene Person oder andere gerichtete Handlungen scheint erhöht zu sein, während vollendete Suizide nicht berichtet wurden. Bei Erwachsenen konnte eine erhöhte Suizidalität unter SSRI nicht nachgewiesen werden. Die Befunde werden in der Psychiatrie kontrovers diskutiert. Die depressive Erkrankung selbst ist der wichtigste Risikofaktor für Suizidalität.[42] Um diesen Hauptrisikofaktor in Hinblick auf die Kausalität herauszurechnen wird in der Meta-Forschung oft der ATT (average treatment effect on the treated) verwendet.
Die Einnahme in der Schwangerschaft kann laut mehreren Studien das Risiko für eine Störung aus dem Spektrum des Autismus beim Kind erhöhen. Dies gilt sowohl für die oft verschriebenen SSRIs, als auch für ältere trizyklische Antidepressiva.[43][44] Zudem treten laut einer neuen Studie unter Antidepressiva in der späten Schwangerschaft häufiger postpartale Blutungen auf.
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